Περίληψη |
Η μυελίνωση είναι μια πολύ σημαντική λειτουργία του νευρικού συστήματος. Ο κύριος σκοπός του στρώματος μυελίνης είναι να αυξηθεί η ταχύτητα με την οποία οι ώσεις διαδίδονται κατά μήκος των εμμύελων ινών. Η μυελίνη μειώνει την χωρητικότητα και αυξάνει την ηλεκτρική αντίσταση κατά μήκος της κυτταρικής μεμβράνης. Έτσι, η μυελίνωση αποτρέπει την έξοδο του ηλεκτρικού ρεύματος από τον νευράξονα και βοηθάει στην σωστή μετάδοση του ηλεκτρικού σήματος για την φυσιολογική λειτουργία του νευρικού συστήματος. Τα κύτταρα Schwann παρέχουν την μυελίνη του περιφερικού νευρικού συστήματος , ενώ τα ολιγοδενδροκύτταρα παρέχουν μυελίνη στους άξονες του κεντρικού νευρικού συστήματος .
Το μόριο κυτταρικής συνάφειας TAG-1 εκφράζεται από νευρώνες και ολιγοδενδροκύτταρα και παίζει πολύ σημαντικό ρόλο κατά την ανάπτυξη των νευραξόνων, όπως επίσης και κάτα την διαδικασία της μυελίνωσης. Απουσία της πρωτείνης TAG-1 έχει σαν αποτέλεσμα την εμφάνιση ορισμένων ανωμαλιών και δυσλειτουργιών όσον αφορά τους άξονες. Μία από αυτές είναι και η υπομυελίνωση που παρατηρείται στους νευράξονες.
H υπομυελίνωση αυτή μπορεί να οφείλεται είτε σε κάποια δυσλειτουργία κατά την διάρκεια της ανάπτυξης των ολιγοδενδροκυττάρων, είτε σε κάποια δυσλειτουργία κατά την διάρκεια της διαδικασίας της μυελίνωσης. Ο στόχος των πειραμάτων μας ήταν να εξετάσουμε αν υπάρχει κάποια διαφορά μεταξύ ποντικιών WT και KO για την TAG-1 στην έκφραση συγκεκριμένων γονιδίων (plp, mbp, cnp, mag, nogo-a) και μεταγραφικών παραγόντων (zfp, mrf )που παίζουν σημαντικό ρόλο κατά την διαδικασία της μυελίνωσης. Τα πειράματα μας έγιναν σε 3 διαφορετικές ηλικίες, στη ηλικία P10 (έναρξη μυελίνωσης), στη ηλικία Ρ21 (pick της μυελίνωσης) και στην ηλικία Ρ30 (τέλος της μυελίνωσης).
Τα αποτελέσματα των πειραμάτων μας έδειξαν πως στα KO ποντίκια υπάρχει μία καθυστέρηση στην έκφραση ορισμένων από τα γονίδια που αναφέραμε παραπάνω (plp, mbp, cnp, nogo-a) και ως εκ τούτου παρατηρείται μια καθυστέρηση και στην διαδικασία της μυελίνωσης. Επίσης με βάση τα αποτελέσματα των πειραμάτων μας είναι πιθανόν η υπερέκφραση του μεταγραφικού παράγοντα MRF να λειτουργεί σαν ένας αμυντικός μηχανισμός προσπαθώντας να επιδιορθώσει αυτή την δυσλειτουργία.
|