E-Locus - Ιδρυματικό Καταθετήριο Πανεπιστημίου Κρήτης - Part I: Crosstalk between autophagy and neurotransmission. Part II: Coordination between Mitophagy and UPRmt through CHN-1/CHIP E3 ubiquitin ligase

Αρχική Part I: Crosstalk between autophagy and neurotransmission. Part II: Coordination between Mitophagy and UPRmt through CHN-1/CHIP E3 ubiquitin ligase

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

[Προσθήκη στο καλάθι]

Κωδικός Πόρου

000417587

Τίτλος

Part I: Crosstalk between autophagy and neurotransmission. Part II: Coordination between Mitophagy and UPRmt through CHN-1/CHIP E3 ubiquitin ligase

Άλλος τίτλος

Μέρος I: Ο ρόλος της αυτοφαγίας στη νευροδιαβίβαση. Μέρος ΙΙ: Αμοιβαία σχέση μιτοφαγίας και μιτοχονδριακού UPR μέσω της Ε3 λίγασης ουβικουιτίνης CHM-1/CHIP

Συγγραφέας

Ασημάκη, Ευρυδίκη Κ.

Σύμβουλος διατριβής

Ταβερναράκης, Νεκτάριος

Μέλος κριτικής επιτροπής

Ταλιανίδης, Ιωάννης
Ζάχος, Γεώργιος

Περίληψη

Μια εξαιρετική σημαντική διαδικασία για τη διατήρηση της κυτταρικής ομοιόστασης και της λειτουργικότητας των κυττάρων είναι η αυτοφαγία, μια διαδικασία υπεύθυνη για την απομάκρυνση/καταστραφή των κατεστραμμένων πρωτεϊνών και οργανιδίων. Κατά συνέπεια, η εσφαλμένη ρύθμιση της αυτοφαγίας μπορεί να οδηγήσει σε μια ποικιλία παθολογικών καταστάσεων. Πρόσφατα, η αυτοφαγία έχει συνδεθεί με τη διατήρηση της ορμονομετρίας. Εδώ, αναγνωρίζουμε σημαντικά γονίδια αυτοφαγίας όπως το lgg-2, το οποίο είναι το ομόλογο της αυτοφωσφοσωματικής πρωτεΐνης LC3 των θηλαστικών, να διαδραματίζουν ένα σημαντικό ρόλο στην ανασύνθεση των συνάψεων και την εξωκυττάρωση των νευροδιαβιβαστών στο νευρικό σύστημα. Επιπλέον, συνδέουμε τη μιτοφαγία, με τη διαδικασία της νευροδιαβίβασης, επισημαίνοντας τη μετα-συναπτική λειτουργία της. Αυτή η γνώση θα μπορούσε να αποδειχθεί εξαιρετικά χρήσιμη, καθώς οι συνάψεις είναι κρίσιμες για τη λειτουργία του εγκεφάλου, ενώ η συναπτική δυσλειτουργία είναι ένα πρώιμο παθολογικό χαρακτηριστικό της γήρανσης και διαφόρων ασθενειών. Στο δεύτερο μέρος της εργασίας, επιχειρούμε να μελετήσουμε δύο από τις κύριες διαδικασίες μιτοχονδριακού ελέγχου που ενεργοποιούνται υπό παθολογικό στρες, το UPR^mt και την αυτοφαγία των μιτοχονδρίων (γνωστή ως μιτοφαγία). Αυτό που δεν είναι κατανοητό και θεμελιωμένο είναι η συνεργασία αυτών των δύο μηχανισμών. Σε αυτή τη μελέτη στοχεύουμε να διερευνήσουμε τον ρόλο της CHIP λιγάσης ουμπικουϊτίνης στην ενεργοποίηση της μιτοφαγίας ή του UPR^mt. Στην παρούσα εργασία επιχειρούμε να δείξουμε ότι η καταστολή της CHIP πρωτείνης οδηγεί σε μειωμένη βιο-ενεργότητα των μιτοχονδρίων, μειωμένα επίπεδα Τριφωσφορικής Αδενοσίνης (ΑΤΡ), μειωμένο δυναμικό μεμβράνης μιτοχονδρίων, αυξημένα επίπεδα της PDR-1 πρωτείνης η οποία είναι μια E3 λιγάση ουβικουιτίνης ομόλογη της parkin, και ήπια μείωση της διάρκειας ζωής των C.elegans.

Φυσική περιγραφή

81 σ. : σχεδ., πίν., εικ. (μερ. εγχρ.) ; 30 εκ.

Γλώσσα

Αγγλικά

Θέμα

Aging

C.Elegans

Lifespan

Mitochondrion

Neurotransmitters

Synapsis

Γήρανση