Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Μελέτη νευροπροστατευτικής δράσης του νευροστεροειδούς δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA dehydroepiandrosterone) σε μοντέλο διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας  

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000383273
Τίτλος Μελέτη νευροπροστατευτικής δράσης του νευροστεροειδούς δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA dehydroepiandrosterone) σε μοντέλο διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας
Άλλος τίτλος Neuroprotective effect of neurosteroid dehydroepiandrosterone (DHEA) in a model of diabetic retinopathy
Συγγραφέας Κουλάκης, Εμμανουήλ
Σύμβουλος διατριβής Θερμού, Κυριακή
Μέλος κριτικής επιτροπής Κατερινόπουλος, Χαράλαμπος
Χαραλαμπόπουλος, Ιωάννης
Περίληψη Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια σοβαρή επιπλοκή του διαβήτη που οδηγεί σε τύφλωση το μεγαλύτερο αριθμό των ασθενών ηλικίας άνω των 65 ετών. Πολλοί διαφορετικοί μηχανισμοί εμπλέκονται στην παθοφυσιολογία της νόσου ενώ αλλάζει το βιοχημικό περιβάλλον των κυττάρων. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σταδιακή καταστροφή των νευρικών κυττάρων (νευροεκφύλιση), ενεργοποίηση φλεγμονωδών παραγόντων, και διαταραχές στα αγγεία του αίματος, προκαλώντας μικροανευρύσματα και την δημιουργία μη φυσιολογικών αγγείων. Οι παραδοσιακές μέθοδοι αντιμετώπισης της ασθένειας στοχεύουν κυρίως στην νεοαγγείωση, καταστρέφοντας τα μη φυσιολογικά αγγεία και αποτρέποντας τον σχηματισμό νέων. Στόχος της παρούσας εργασίας ήταν να καταγραφεί στο μοντέλο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ποιοι νευρικοί κυτταρικοί τύποι επηρεάζονται και σε ποιο βαθμό από τον διαβήτη και στη συνέχεια, χορηγώντας το νευροστεροειδές DHEA, να διαπιστώσουμε αν παρατηρούνται μεταβολές. Οι αλλαγές που παρατηρήθηκαν από τον διαβήτη αφορούσαν τα ντοπαμινεργικά βραχύινα κύτταρα (μείωση αριθμού κυττάρων 60%), την μείωση της ανοσοδραστικότητας του NFL (μείωση σήματος 40%) και αύξηση της ανοσοδραστικότητας της GFAP κατά 50%. Ακόμα παρατηρήθηκε αύξηση του πάχους της στοιβάδας ONL και του πάχους του αμφιβληστροειδούς συνολικά σε αρκετά ζώα, ενώ σε άλλα μείωση. Για πρώτη φορά έγινε σε in vivo μοντέλο διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας η χορήγηση του νευροστεροειδούς DHEA (10mg/kg, ενδοπεριτοναϊκή χορήγηση) δείχνοντας ότι δρα νευροπροστατευτικά επαναφέροντας τον αριθμό των κυττάρων, μειώνονταςτην ανοσοδραστικότητα του NFL στους νευροάξονες στα επίπεδα των μαρτύρων. Περεταίρω μελέτες πρέπει να γίνουν ώστε να αποσαφηνιστεί ο μηχανισμός με τον οποίο η DHEA διεκπεραιώνει τις νευροπροστατευτικές της δράσεις στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Επίσης, θα πρέπει να μελετηθούν και τα ανάλογά της ΒΝΝ20 και ΒΝΝ27 τα οποία στερούνται τις δράσεις της DHEA στην περιφέρεια. Οι ουσίες αυτές λόγω της υδρόφοβης χημικής σύστασης θα μπορούσαν να χορηγηθούν σε σταγόνες στον οφθαλμό (πειράματα βρίσκονται σε εξέλιξη στο εργαστήριο) και να προκαλέσουν νευροπροστασία στον διαβητικό αμφιβληστροειδή, κάτι που θα ωφελούσε πολύ τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η μόνη φαρμακευτική θεραπεία που υπάρχει μέχρι στιγμής (anti-VEGFs) χορηγείται με ένεση στον οφθαλμό, στοχεύει στη μείωση της ανάπτυξης νέων αγγείων και πρέπει να χορηγείται ισοβίως. Ενα θεραπευτικό σχήμα που να αποτελείται τόσο από τα νευροστεροειδή (αντι-αποπτωτικά) όσο και τα anti-VEGF σκευάσματα θα αποτελούσε μια πιο αποτελεσματική αντιμετώπιση της νόσου.
Φυσική περιγραφή xvi, 103 φύλλα : χάρτ., πίν., έγχ. εικ. ; 30 εκ.
Γλώσσα Ελληνικά
Θέμα Apoptosis
Neuroprotection
Streptozotocin
Διαβητική αμφιβληστροπάθεια
Νευροπροστασία
Στρεπτοζοτοκίνη
Ημερομηνία έκδοσης 2014-03-28
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Σχολή Θετικών και Τεχνολογικών Επιστημών--Τμήμα Χημείας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
  Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Εμφανίσεις 20

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Προβολή Εγγράφου
Εμφανίσεις : 2