E-Locus - Ιδρυματικό Καταθετήριο Πανεπιστημίου Κρήτης - Akt1 depletion in neonatal macrophages protects from Group B Streptococcus infection via Slamf8-dependent autophagy

Αρχική Akt1 depletion in neonatal macrophages protects from Group B Streptococcus infection via Slamf8-dependent autophagy

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

[Προσθήκη στο καλάθι]

Κωδικός Πόρου

000458934

Τίτλος

Akt1 depletion in neonatal macrophages protects from Group B Streptococcus infection via Slamf8-dependent autophagy

Άλλος τίτλος

Η έλλειψη της κινάσης Akt1 στα νεογνικά μακροφάγα προστατεύει από τη μόλυνση του Στρεπτοκόκκου τύπου Β μέσω αυτοφαγίας εξαρτώμενης από τον υποδοχέα Slamf8

Συγγραφέας

Χατζησεβαστός, Στέργιος Ι

Σύμβουλος διατριβής

Τσατσάνης, Χρήστος
Βεργαδή, Ελένη

Περίληψη

Ο στρεπτόκοκκος τύπου Β (GBS) είναι ένα συμβιωτικό βακτήριο που μπορεί να γίνει εξαιρετικά διεισδυτικό, θέτοντας απειλή για τους ευάλωτους πληθυσμούς. Τα νεογνά αντιμετωπίζουν αυξημένη ευαισθησία σε σοβαρές λοιμώξεις από GBS. Παρά τον εκτεταμένο έλεγχο και την επακόλουθη χορήγηση αντιβιοτικής θεραπείας για τις έγκυες γυναίκες, η νεογνική μετάδοση παραμένει μια ανησυχία. Η ανάπτυξη ενός καθολικού εμβολίου GBS αποτελεί πρόκληση, καθιστώντας ζωτικής σημασίας τον εντοπισμό νέων προστατευτικών μέτρων. Κατά τη βρεφική ηλικία, το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένο, στηριζόμενο σε μεγάλο βαθμό στην έμφυτη ανοσία. Τα μακροφάγα, βασικά κύτταρα της έμφυτης ανοσίας, αναγνωρίζουν τις απειλές μέσω των υποδοχέων και προσαρμόζονται σε προφλεγμονώδεις (Μ1) ή αντιφλεγμονώδεις (Μ2) καταστάσεις. Οι κινάσες Akt παίζουν ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. Παρουσία παθογόνων, τα μακροφάγα τείνουν να γίνονται Μ1, ενισχύοντας την ικανότητά τους να σκοτώνουν τα βακτήρια. Η αυτοφαγία βοηθά επίσης στην αποβολή των παθογόνων και στην παρουσίαση αντιγόνων, ενισχύοντας την άμυνα του οργανισμού. Τα νεογνικά μακροφάγα με ανεπάρκεια Akt1 έδειξαν ενισχυμένη βακτηριακή ικανότητα έναντι του GBS, πιθανότατα λόγω του Μ1 προφλεγμονώδους προφίλ τους. Έδειξαν αυξημένο συνεντοπισμό της LC3-II, ενός συστατικού αυτοφαγίας, με GBS, υποδηλώνοντας μια οδό εξουδετέρωσης του παθογόνου. Η αλληλούχιση RNA αποκάλυψε υψηλή έκφραση του υποδοχέα Slamf8 σε μακροφάγα με έλλειψη Akt1 και η σίγηση του Slamf8 μείωσε τη βακτηριακή κάθαρση. Αυτός ο υποδοχέας φάνηκε να προάγει το σχηματισμό LC3+ φαγοσωμάτων στα κύτταρα με έλλειψη Akt1. Αυτή η μελέτη ενισχύει την κατανόησή μας για τις αντιδράσεις των νεογνικών μακροφάγων σε βακτηριακές λοιμώξεις και μπορεί να οδηγήσει σε νέους θεραπευτικούς στόχους για νεογνικές μολυσματικές ασθένειες.

Φυσική περιγραφή

64 σ. : πίν., σχήμ., εικ. (μερ. εγχρ.) ; 30 εκ.

Γλώσσα

Αγγλικά

Θέμα

Akt1 kinase

Akt1 κινάση

GBS

SLAMF receptors

Υποδοχείς SLAMF

Ημερομηνία έκδοσης

2023-11-24