Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Ο παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων, MIF, ως ανταγωνιστής του μονοπατιού της αντιγονοπαρουσίασης στην επέκταση της μυελογενούς λευχαιμίας  

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000443040
Τίτλος Ο παράγοντας αναστολής της μετανάστευσης των μακροφάγων, MIF, ως ανταγωνιστής του μονοπατιού της αντιγονοπαρουσίασης στην επέκταση της μυελογενούς λευχαιμίας
Άλλος τίτλος Macrophage migration inhibitory factor MIF as an antagonist of the antigen presentation pathway in myelogenous leukemia expansion
Συγγραφέας Βιτσιώτη, Αγνή Φ.
Σύμβουλος διατριβής Αθανασάκη, Ειρήνη
Περίληψη Η έκφραση των μεμβρανικών MHC II μορίων ενεργοποιεί την αντιγονοπαρουσίαση μέσω του ενδοκυτταρικού μονοπατιού και τη συνεπακόλουθη ανοσολογική απόκριση. Η απουσία μεμβρανικών MHC ΙΙ μορίων αποτελεί ένα μηχανισμό καταστολής της ανοσολογικής επαγρύπνησης, που χρησιμοποιείται από πολλούς τύπους καρκίνου, συμπεριλαμβανομένων των λευχαιμιών. Η σταθερή αλυσίδα, Ii ή CD74 αποτελεί μόριο κλειδί για τα MHC II και το ενδοκυτταρικό μονοπάτι, λόγω του διττού της ρόλου, ως μοριακός συνοδός των MHC II και ως υποδοχέας του παράγοντα αναστολής μετανάστευσης των μακροφάγων, MIF. Η πυροδότηση, όμως, της ενδοκυττάριας MIF σηματοδότησης που προωθεί τον καρκινικό φαινότυπο, απαιτεί ένα συνυποδοχέα του CD74, τoν CXCR4. Στην παρούσα εργασία, χρησιμοποιήθηκαν οι σταθερές λευχαιμικές σειρές, K562 και HL-60 για να εξακριβωθεί μέσω ανοσοφθορισμού και κυτταρομετρίας ροής, η επίδραση του MIF και των υποδοχέων του CD74 και CXCR4, στο ενδοκυτταρικό μονοπάτι της αντιγονοπαρουσίασης, αποδεικνύοντας τη διαφορετική χρήση του CD74 στην κάθε κυτταρική σειρά και άρα τη διαφορετική δυνατότητα αντιγονοπαρουσίασης. Η απουσία έκφρασης MHC II μορίων στα Κ562 κύτταρα έχει συνδυαστεί με την απουσία του μεταγραφικού παράγοντα CIITA. Έτσι, χρησιμοποιώντας μια σταθερά διαμολυσμένη κυτταρική σειρά K562-CIITA-K9 ελέχθηκε το προφίλ των παραγόντων ενδιαφέροντος και φάνηκε ότι ο CIITA ρυθμίζει θετικά την παραμονή του CD74 στα ενδοκυττάρια διαμερίσματα και την ενδοκυττάρωση του CXCR4. Η εναλλαγή των επιπέδων έκφρασης των μεμβρανικών και ενδοκυττάριων πρωτεϊνών του ενδιαφέροντος, έθεσε το ερώτημα του κατά πόσο η ενζυμική υποβάθμιση των παραγόντων MIF, CD74 kai CXCR4 μπορεί να ελέγξει την παθογένεια των λευχαιμικών κυττάρων. Εστιαζόμενοι στην καταβολική δραστηριότητα των καθεψινών, που έχει δειχθεί να σχετίζεται με την επέκταση καρκινικών κυττάρων, χρησιμοποιήθηκε ο αναστολέας ασπαρτυλοπρωτεασών, πεπστατίνη-Α, και ελέγχθηκε η αναστροφή του φαινοτύπου στα Κ562 και HL-60 κύτταρα. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η πεπστατίνη-Α αύξησε τα ενδοκυττάρια επίπεδα του CD74 και των MHC II αλλά όχι του MIF στα Κ562 δίνοντας τους μια δυναμική αντιγονοπαρουσίασης, αλλά και αναδεικνύοντας την πεπστατίνη-Α ως έναν πιθανό αντικαρκινικό παράγοντα.
Φυσική περιγραφή 94 σ. : πίν., σχήμ., εικ. (μερ. εγχρ.) ; 30 εκ.
Γλώσσα Ελληνικά
Θέμα CD74
CIITA
Cathepsin-D
Endocytic pathway
MHC II
Myelogenous Leykemia
Pepstatin-A
Ενδοκυτταρικό μονοπάτι
Καθεψίνη-D
Μυελογενής Λευχαιμία
Πεπστατίνη-Α
Ημερομηνία έκδοσης 2021-11-26
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Σχολή Θετικών και Τεχνολογικών Επιστημών--Τμήμα Βιολογίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
  Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Εμφανίσεις 18

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Κατέβασμα Εγγράφου
Προβολή Εγγράφου
Εμφανίσεις : 7