Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Investigating cMaf as a key driver of autoimmunity  

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000468888
Τίτλος Investigating cMaf as a key driver of autoimmunity
Άλλος τίτλος Διερευνώντας τον ρόλο του cMaf ως ρυθμιστή της αυτοανοσίας
Συγγραφέας Μωρρές, Ελευθέριος Ι.
Σύμβουλος διατριβής Σπηλιανάκης, Χαράλαμπος
Μέλος κριτικής επιτροπής Μπέρτσιας, Γεώργιος
Lavigne, Matthieu
Περίληψη Special AT-rich Sequence-Binding Protein 1 (SATB1) is a lineage specific transcription regulator which plays a pivotal role in orchestrating the spatiotemporal development of T cells. Although it is known that SATB1 deletion is associated with autoimmunity, the precise mechanisms underlying this phenotype are poorly understood. In this study we investigate the drivers of the autoimmunity that SATB1 deletion causes and how it is reversed upon simultaneous deletion of SATB1 and Bach1. We performed single cell transcriptomic analysis, and identified a newly formed cluster, characterized by the expression of cMaf. Furthermore, using an array of bioinformatic tools we discovered that this unique cluster exhibits an activated phenotype, seemingly regulated by cMaf. Additionally, immunofluorescence experiments unveiled disrupted spleen morphology in SATB1-depleted animals, a disruption absent in animals with combined SATB1 and Bach1 depletion. Altogether, our findings highlight cMaf a mediator of autoimmunity, and strengthen the notion that double SATB1 and BACH1 depletion rescues the autoimmune phenotype.
Φυσική περιγραφή 51 σ. : πίν., σχήμ., εικ. (μερ. εγχρ.) ; 30 εκ.
Γλώσσα Αγγλικά
Θέμα Bach1
ISP cells
Satb1
Sc-RNA seq
Ημερομηνία έκδοσης 2024-11-29
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Σχολή Θετικών και Τεχνολογικών Επιστημών--Τμήμα Βιολογίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
  Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Εμφανίσεις 239

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Δεν έχετε δικαιώματα για να δείτε το έγγραφο.
Δεν θα είναι διαθέσιμο έως: 2027-11-29