| Περίληψη |
Τα λεία μυϊκά κύτταρα των αγγείων (ΛΜΚ) και τα ενδοθηλιακά κύτταρα (ΕΚ) είναι δύο κύριοι τύποι
κυττάρων σημαντικοί για την ανάπτυξη των αρτηριακών τοιχωμάτων και την ομοιόσταση των
αιμοφόρων αγγείων. Επιπλέον, αυτά τα κύτταρα παίζουν σημαντικό ρόλο στη δημιουργία
αρτηριοσκληρωτικών πλακών. Η αθηροσκλήρωση είναι μια χρόνια καρδιαγγειακή φλεγμονώδης νόσος
που αποδίδεται κυρίως σε υψηλά επίπεδα χοληστερόλης, την παχυσαρκία και/η τον διαβήτη, και
περιλαμβάνει πληθώρα διαφορετικών κυτταρικών τύπων όπως τα ΛΜΚ και τα ΕΚ. Τα τελευταία
υποβάλλονται σε φαινοτυπικές αλλαγές που προάγουν περαιτέρω την αθηροσκλήρωση. Κατά τη
διάρκεια της αθηροσκλήρωσης, τα ΛΜΚ τείνουν να διαφοροποιούνται από έναν συσταλτικό φαινότυπο
σε φαινότυπο που προσομοιάζει με μακροφάγο, οστεοχονδροκύτταρο ή μυοϊνοβλάστη. Τα ΕΚ
διαφοροποιούνται σε κύτταρα που προσομοιάζουν τα μεσεγχυματικά, όπως οι μυοϊνοβλάστες ή λεία
μυϊκά κύτταρα, μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται μεσεγχυματική μετάβαση του ενδοθηλίου. Η
κατανόηση της λειτουργίας των ΛΜΚ-ΕΚ, η επικοινωνία τους και οι φαινοτυπικές διαφοροποιήσεις
κατά τη διάρκεια της αθηροσκλήρωσης μπορούν να προσφέρουν γνώσεις για την πρόληψη και τη
θεραπεία της αρτηριοσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου. Πολλά in vitro συστήματα έχουν
επικεντρωθεί στην διερεύνηση αυτών των αλληλεπιδράσεων, ωστόσο, δεν υπάρχει κανένα σύστημα,
σύμφωνα με τις γνώσεις μας, που να μπορεί να αποδώσει πλήρως τις φαινοτυπικές διαφοροποιήσεις
των κυττάρων σε ένα μοντέλο αθηροσκλήρωσης. Εδώ, εισάγουμε μια νέα συγκαλλιέργεια ανθρώπινων
ΛΜΚ και ΕΚ μετά από προσθήκη χοληστερόλης. Το σύστημά μας παρουσιάζει παρόμοιες φαινοτυπικές
αλλαγές των ΛΜΚ, όπως μειωμένη επαγωγή των συσταλτικών δεικτών και αυξημένη ρύθμιση των
δεικτών που προσομοιάζουν τα μακροφάγα. Η ανάπτυξη ενός συστήματος in vitro ως μοντέλου
αθηροσκλήρωσης μπορεί να είναι επωφελής στη μελέτη της λειτουργίας των κυττάρων, της
διαφοροποίησης και των υποκείμενων μοριακών μηχανισμών τους, καθώς και σε φαρμακευτικές
θεραπείες για την καρδιαγγειακή αυτή νόσο.
|
In vitro system of an atherosclerosis model
