| Περίληψη |
Το πέταλο των στροφέων του ώμου είναι μία απονεύρωση από κοινούς καταφυτικούς
τένοντες, που καλύπτει την κορυφή του θυλάκου της άρθρωσης του ώμου και
καταφύεται στο μείζον βραχιόνιο όγκωμα. Σχηματίζεται από τον τένοντα του
υποπλατίου, του υπακανθίου, του υπερακανθίου, του ελάσσονος στρογγύλου και της
μακράς κεφαλής του δικέφαλου βραχιονίου μυός.
Οι ρήξεις του πετάλου των στροφέων στην άρθρωση του ώμου αποτελούν ένα
εξαιρετικά συχνό φαινόμενο και υπολογίζεται ότι σε πτωματικές μελέτες
ανευρίσκονται σε ποσοστό 20-35%. Επί του συνόλου των ρήξεων το 30% είναι
πλήρεις ενώ το υπόλοιπο αναφέρεται σε μερικές ρήξεις.
Οι ρήξεις του πετάλου των στροφέων καθώς και η προηγηθείσα της ρήξης χρόνια
εκφυλιστική βλάβη, αποτελούν την συχνότερη αιτία νοσηρότητας και πόνου στον
ώμο σε άτομα άνω των 40 ετών. Ασθενείς με εκφυλιστικής αρχής ρήξη του
στροφικού πετάλου εμφανίζουν πόνο όταν συνυπάρχει τενοντίτιδα του τένοντα της
μακράς κεφαλής του δικέφαλου (LHB). Επίσης έχει παρατηρηθεί ότι αυτόματη ρήξη
ή τενοτομή του τένοντα της LHB προκαλεί ύφεση του πόνου. Με βάση τις παραπάνω
παρατηρήσεις θα μπορούσε κάποιος να υποθέσει ότι τα συμπτώματα αποδίδονται σε
συμμετοχή του τένοντα της LHB (ενδοαρθρικά) και όχι στη ρήξη του στροφικού
πετάλου καθ’ αυτήν. Μια πιθανή εξήγηση θα μπορούσε να είναι το γεγονός ότι ο
τένοντας της LHB υπόκειται σε διαρκή ερεθισμό λόγω της ενδοαρθρικής πορείας του,
σε αντίθεση με το τενόντιο πέταλο, το οποίο αν και δεν επουλώνεται μετά τη ρήξη,
εντούτοις δεν υποβάλλεται σε συνεχή μηχανικό ερεθισμό. Μια άλλη εξήγηση θα ήταν
η ύπαρξη συγκεκριμένων νευρικών δομών που συμμετέχουν στην δημιουργία του
κλινικού συνδρόμου .
Ο όρος tendinosis έχει χρησιμοποιηθεί για να περιγράψει αυτού του είδους τις
εκφυλιστικές μεταβολές που συμβαίνουν όταν ο τένοντας υφίσταται μηχανικό στρες
που υπερβαίνει τη φυσική του αντοχή και αδυνατεί να αναπτύξει ικανοποιητικούς
επουλωτικούς μηχανισμούς. Οι χρόνιες βλάβες (tendinosis) δεν έχουν κατανοηθεί
πλήρως. Αν και πολύ συχνά χρησιμοποιείται ο όρος τενοντίτιδα για τις περιγράψει οι
ιστοπαθολογικές μελέτες απέτυχαν να αποκαλύψουν την ύπαρξη ικανού αριθμού
φλεγμονωδών κυττάρων που θα τις κατέτασσε στις οξείες φλεγμονές. Επομένως θα
μπορούσε κάποιος να πει ότι πρόκειται για μια εκφυλιστική διαδικασία που
χαρακτηρίζεται από την παρουσία αυξημένου αριθμού ινοβλαστών,
αποδιοργανωμένης εξωκυττάριας ουσίας και αγγειακής υπερπλασίας.
Προσπαθώντας να κατανοήσουμε την παθοφυσιολογία αυτής της οντότητας
εστιάσαμε στη διερεύνηση δύο κυρίως σημείων: 1) Γιατί οι καταστάσεις αυτές είναι
επώδυνες (αφού στερούνται φλεγμονωδών κυττάρων); και 2) γιατί ο τένοντας
αποτυγχάνει να επουλωθεί. Για να απαντήσουμε στα ερωτήματα αυτά διερευνήσαμε
τον πιθανό ρόλο του νευρικού συστήματος μέσω δράσης συγκεκριμένων πρωτεϊνών
και τον ρόλο της απόπτωσης στον τένοντα της μακράς κεφαλής του δικέφαλου.
Το νευρικό σύστημα παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της καλούμενης
΄΄νευρογενούς φλεγμονής΄΄. Νευροπεπτίδια όπως substance P (SP) και calcitonin
gene-related peptide (CGRP), που ανευρίσκονται στις αισθητικές ίνες εκτός από την
μεταβίβαση του πόνου συμμετέχουν στην ρύθμιση της αιματικής ροής σε τοπικό
επίπεδο καθώς και στην απελευθέρωση κυττοκινών. Επιπλέον υπάρχουν ενδείξεις ότι
οι συμπαθητικές νευρικές ίνες αποτελούν μέρος του ρυθμιστικού συστήματος.
Ανισορροπία ανάμεσα σε αγγειοσυσπαστικούς (Tyrosine hydroxylase-ΤΗ) και
αγγειοδιασταλτικούς παράγοντες όπως substance P (SP) και calcitonin gene-related
peptide (CGRP), μπορεί να οδηγήσουν σε τοπική ισχαιμία και κατ’ επέκταση σε
εκφύλιση του τένοντα.
Το νευρικό σύστημα θα μπορούσε να εμπλέκεται στην παθογένεια της tendinosis
στον LHB μέσω της δράσης των πρωτεϊνών κυτταρικής συνάφειας. Τα μόρια αυτά
έχουν εξαιρετική σημασία στη διατήρηση της αρχιτεκτονικής του νευρικού
συστήματος. Επιπλέον, πρόσφατη μελέτη αποδίδει σε εκπροσώπους της οικογένειας
των πρωτεϊνών αυτών (L1 CAM) συμμετοχή στους μηχανισμούς ανάπτυξης του
νευροπαθητικού πόνου.
Όσον αφορά στην αδυναμία επούλωσης του τένοντα, πολλοί ερευνητές έχουν δείξει
τα τελευταία χρόνια ότι τόσο το οξειδωτικό στρες όσο και η απόπτωση εμπλέκονται
στη εκφύλιση και ρήξη.
Η απόπτωση ή προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος είναι μια φυσιολογική
διαδικασία εξαιρετικής σπουδαιότητας τόσο κατά τη διάρκεια της οργανογένεσης όσο
και κατά την ενήλικη ζωή μέσω του ελέγχου που ασκεί στον πολλαπλασιασμό και
διαφοροποίηση των κυττάρων. Χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένους βιοχημικές
οδούς των οποίων η ενεργοποίηση οδηγεί σε κυτταρικές μορφολογικές μεταβολές
(αλλαγές στα μιτοχόνδρια, την κυτταρική μεμβράνη, διάσπαση του πυρήνα) και
τελικά σε ρίκνωση και λύση του κυττάρου.
Χρησιμοποιώντας τεχνικές ανοσοϊστοχημείας (σε τομές παραφίνης και κρυοτομές)
καθώς και ανοσοαποτύπωσης (Western Blots) ερευνήθηκε η αισθητική και
συμπαθητική νεύρωση του τένοντα της μακράς κεφαλής του δικέφαλου, η έκφραση
του μορίου κυτταρικής συνάφειας L1 CAM και τέλος αξιολογήθηκε ο
προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Τα αντισώματα που χρησιμοποιήσαμε ήταν
έναντι των πρωτινών substance P (SP) και calcitonin gene-related peptide (CGRP) για
την αισθητική νεύρωση, tyrosine hydroxylase (TH) για την συμπαθητική νεύρωση,
neurofilament (NF) ως γενικός δείκτης, Bad, Bax και Bcl2 για την αξιολόγηση της
απόπτωσης και L1 CAM για την ανίχνευση της έκφρασης της συγκεκριμένης
πρωτεΐνης. Στη μελέτη χρησιμοποιήθηκε υλικό (τένοντας της LHB) από πτωματικούς
δότες αλλά και από ασθενείς που υποβλήθηκαν σε τενοτομή του LHB.
Η εφαρμογή των αντισωμάτων (SP), (CGRP) για την αισθητική νεύρωση, (TH) για
την συμπαθητική νεύρωση και NF αποκάλυψε την ύπαρξη ενός πλούσιου νευρικού
δικτύου το οποίο εμφάνισε άνιση κατανομή κατά μήκος του τένοντα με συχνότερη
την ανεύρεση του στο κεντρικό τμήμα του τένοντα.
Η εφαρμογή του αντισώματος αντι- L1 CAM αποκάλυψε για πρώτη φορά την
έκφραση της πρωτεΐνης αυτής στο συγκεκριμένο ιστό.
Η εφαρμογή των αντισωμάτων Bad, Bax και Bcl2 για την αξιολόγηση του
κυτταρικού θανάτου στον τένοντα της LHB δεν μπόρεσε να αποδείξει αύξηση της
απόπτωσης στους τένοντες με εκφύλιση στο στροφικό πέταλου σε σύγκριση με το
υλικό που ελήφθη από την ομάδα ελέγχου.
Τα ευρήματα από την παραπάνω μελέτη συνοψίζονται ως εξής:
1) Ο τένοντας της μακράς κεφαλής του δικέφαλου περιέχει ένα εκτεταμένο δίκτυο
αισθητικών και συμπαθητικών νευρικών ινών, που δεν σχετίζεται με τα αιμοφόρα
αγγεία.
2) Η κατανομή αυτού του δικτύου είναι ετερογενής με το κεντρικό τμήμα του τένοντα
να εμφανίζει πλουσιότερη νεύρωση.
3) Για πρώτη φορά στη βιβλιογραφία ανιχνεύθηκε η έκφραση του μορίου κυτταρικής
συνάφειας L1 CAM σε τενόντιο ιστό.
4) Η αποτυχία εντοπισμού διαφορών στον κυτταρικό θάνατο και εξαγωγής
συμπερασμάτων σ’ αυτή τη φάση της μελέτης πιθανά να οφείλεται σε παράγοντες
που σχετίζονται με την επιλογή των ασθενών που συμμετείχαν στην έρευνα.(π.χ.
μεγάλη ηλικία των ασθενών)
Συμπέρασμα: Τα παραπάνω ευρήματα δίνουν μια πιθανή απάντηση για τον ρόλο του
τένοντα της μακράς κεφαλής του δικέφαλου στο χρόνιο πόνο στον ώμο όταν
συνυπάρχει ρήξη του πετάλου των στροφέων.
|
Νεύρωση του ώμου : προσδιορισμός των λεπτών νευρικών δομών του τενόντιου πετάλου των στροφέων με μεθόδους ανοσοφθορισμού και ανοσοϊστοχημείας και ερμηνεία της ανάπτυξης κλινικών συμπτωμάτων
