E-Locus - Ιδρυματικό Καταθετήριο Πανεπιστημίου Κρήτης - Ο ρόλος του εκλυτικού παράγοντα της κορτικοτροπίνης στη συναπτική πλαστικότητα του προμετωπιαίου φλοιού

Αρχική Ο ρόλος του εκλυτικού παράγοντα της κορτικοτροπίνης στη συναπτική πλαστικότητα του προμετωπιαίου φλοιού

Αποτελέσματα - Λεπτομέρειες

[Προσθήκη στο καλάθι]

Κωδικός Πόρου

000412832

Τίτλος

Ο ρόλος του εκλυτικού παράγοντα της κορτικοτροπίνης στη συναπτική πλαστικότητα του προμετωπιαίου φλοιού

Άλλος τίτλος

The role of the corticotropin releasing factor in the synaptic plasticity of the prefrontal cortex.

Συγγραφέας

Βέλλη, Αγγελική Α.

Σύμβουλος διατριβής

Σιδηροπούλου Κυριακή

Μέλος κριτικής επιτροπής

Παυλίδης, Μιχαήλ
Χαραλαμπόπουλος, Ιωάννης

Περίληψη

Μία από τις πιο βασικές μονάδες του εγκεφάλου, ο προμετωπιαίος φλοιός (PFC), διαμορφώνει και ελέγχει τις γνωστικές λειτουργίες και τη συμπεριφορά. Σοβαρά ελλείμματα στη λειτουργία του PFC σχετίζονται με θεμελειώδη στοιχεία της σχιζοφρένειας, ενώ συνδυασμός γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων συμβάλλουν στην εκδήλωση των συμπτωμάτων, τα οποία εμφανίζουν έντονες φυλετικές διαφοροποιήσεις. Στρεσογόνα περιβαλλοντικά ερεθίσματα επηρεάζουν άμεσα τη λειτουργία του εγκεφάλου και ενδέχεται να συνδέονται με την αιτιολογία της διαταραχής. Η απόκριση του στρες περιλαμβάνει την έκλυση του εκλυτικού παράγοντα της κορτικοτροπίνης (CRF) από τον υποθάλαμο και η δράση του φαίνεται να παρουσιάζει έντονες διαφορές ανάμεσα σε θηλυκά και αρσενικά άτομα. Στόχος αυτής της μελέτης ήταν η διερεύνηση της επίδρασης του CRF στη συναπτική διαβίβαση και συναπτική πλαστικότητα του PFC, και συγκεκριμένα στη μακρόχρονη συναπτική ενδυνάμωση (LTP), σε ενήλικους θηλυκούς και αρσενικούς μύες, καθώς και σε θηλυκούς και αρσενικούς μύες του νευροαναπτυξιακού μοντέλου σχιζοφρένειας MAM. Πραγματοποιήθηκαν ηλεκτροφυσιολογικές καταγραφές στη στοιβάδα II του PFC σε φέτες εγκεφάλου παρουσία ή απουσία του a-Helical CRF9-41, ενός ανταγωνιστή των υποδοχέων του CRF, καθώς και σε φέτες εγκεφάλου θηλυκών MAM και φυσιολογικών μυών οι οποίοι είχαν υποστεί χρόνια χορήγηση του ανταγωνιστή των CRFR1, ανταλαρμίνη. Η παρουσία του a-Helical CRF9-41 μείωσε το ποσοστό ενδυνάμωσης των συνάψεων στους αρσενικούς μύες, αλλά στους θηλυκούς μύες προκάλεσε μια τάση για αύξηση. Στους ΜΑΜ-μύες διαφορές παρατηρήθηκαν στη συναπτική ενδυνάμωση ανάμεσα στα δύο φύλα, οπότε στους αρσενικούς ΜΑΜ-μύες φαίνεται μειωμένη σε σχέση με τα φυσιολογικά επίπεδα, σε αντίθεση με τους θηλυκούς-MAM μύες όπου δε φαίνεται να διαφέρει. Η επίδραση της ανταλαρμίνης σε φυσιολογικούς θηλυκούς μύες αύξησε σημαντικά τα επίπεδα της συναπτικής ενδυνάμωσης, ενώ στους MAM-θηλυκούς μύες απέτρεψε τη δημιουργία συναπτικής πλαστικότητας. Η ενεργοποίηση των υποδοχέων του CRF φαίνεται να έχει διαφορετική επίδραση στον PFC ανάλογα με το φύλο, κάτι που μπορεί να υποστηρίζει τις διαφορές στην απόκριση στο στρες και στην εκδήλωση, σχετιζόμενων με στρες, διαταραχών όπως η σχιζοφρένεια.

Φυσική περιγραφή

73 σ. : σχεδ., πίν., εικ. ; 30 εκ.

Γλώσσα

Ελληνικά

Θέμα

Male/female mice

Schizophrenia

Stress

Synaptic plasticity

Αρσενικοί/θηλυκοί μύες

Πλαστικότητα

Προμετωπιαίος φλοιός