Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Εντολή Αναζήτησης : Συγγραφέας="Μπριασούλης"
Και Συγγραφέας="Γεώργιος"
Τρέχουσα Εγγραφή: 22 από 1207
|
|
| Κωδικός Πόρου |
000457355 |
| Τίτλος |
Assessing the role of microglial autophagy in immune responses in the EAE model of Multiple Sclerosis |
| Άλλος τίτλος |
Διερεύνηση του ρόλου της αυτοφαγίας στη μικρογλοία κατά την επαγωγή ανοσολογικών αποκρίσεων στο μοντέλο ΕΑΕ της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας |
|
Συγγραφέας
|
Ξανθοπούλου, Δέσποινα
|
|
Σύμβουλος διατριβής
|
Βεργίνης, Παναγιώτης
|
|
Μέλος κριτικής επιτροπής
|
Τσατσάνης Χρήστος
Χαραλαμπόπουλος, Ιωάννης
|
| Περίληψη |
Η Σκλήρυνση κατά Πλάκας (ΣΚΠ) είναι μια χρόνια, φλεγμονώδης, απομυελινωτική και νευροεκφυλιστική νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). Το μοντέλο της πειραματικής αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας είναι το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο ζωικό μοντέλο για τη μελέτη της αυτοάνοσης φλεγμονώδους φάσης της ΣΚΠ. Στη ΣΚΠ υπάρχει διήθηση και επανενεργοποίηση των περιφερειακών CD4+ Τ κυττάρων και CD8+ Τ κυττάρων και διασπορά τους στο παρέγχυμα του ΚΝΣ. Τα μικρογλιακά κύτταρα είναι τα πιο άφθονα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα στο ΚΝΣ και αποτελούν τα κύρια κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου. Η μικρογλοία εμπλέκεται σε μεγάλο βαθμό στην ομοιόσταση και στην άμυνα έναντι των παθογόνων μικροοργανισμών και των διαταραχών του ΚΝΣ. Η μικρογλοία διαθέτει επίσης το λυσοσωμικό μηχανισμό που απαιτείται για την επεξεργασία και την αντιγονοπαρουσίαση πεπτιδίων. Στις πρώιμες φάσεις της ΣΚΠ, η ενεργοποιημένη μικρογλοία μπορεί να βλάψει τα ολιγοδενδροκύτταρα και τους νευρώνες άμεσα απελευθερώνοντας επιβλαβείς παράγοντες ή έμμεσα εκκρίνοντας προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, που προωθούν τη φλεγμονή και τη διήθηση των λευκοκυττάρων. Ωστόσο, η μικρογλοία διαδραματίζει ευεργετικό ρόλο ειδικά κατά τη φάση ύφεσης της ΣΚΠ, καθώς μπορεί να απομακρύνει τα υπολείμματα μυελίνης και να ενισχύσει την επιδιόρθωση των ιστών. Η αυτοφαγία είναι ένα σύστημα λυσοσωμικής αποικοδόμησης που συνδέεται με την ΣΚΠ. Η μικρογλοιακή αυτοφαγία είναι απαραίτητη για την απομάκρυνση των υπολειμμάτων μυελίνης και επιπλέον εμπλέκεται στη ρύθμιση της μικρογλοιακής φλεγμονής και στην ικανότητα αντιγονοπαρουσίασης. Προηγούμενα δεδομένα από το εργαστήριό μας έδειξαν ότι ποντίκια με καταστολή της αυτοφαγικής οδού στα μικρογλοιακά κύτταρα ανέπτυξαν λιγότερο σοβαρή νόσο, το οποίο μπορεί να αποδοθεί στη σημαντική συσσώρευση ρυθμιστικών Τ κυττάρων στο ΚΝΣ, ταυτόχρονα με αυξημένο αριθμό κατασταλτικών κυττάρων μυελικής σειράς στον νωτιαίο μυελό. Σε αυτήν την εργασία, αντιμετωπίσαμε τεχνικά προβλήματα στην επαγωγή του EAE μοντέλου προκειμένου να επιβεβαιώσουμε τα προηγούμενα δεδομένα μας. Με μελέτες in vitro, ερευνήσαμε πως το φλεγμονώδες ερέθισμα όπως το LPS και κυτταροκίνες IFNγ και IFNα επηρεάζουν διαφορετικά την μικρογλοιακή αυτοφαγία. Τέλος, επαληθεύσαμε με μελέτη ανοσοφθορισμού την καταστολή του γονιδίου Atg5 και επιβεβαιώσαμε ότι η πρωτεΐνη ATG5 είναι ένας σημαντικός ρυθμιστής της αυτοφαγίας, καθώς εμπόδισε την επαγωγή αυτοφαγίας που ενεργοποιείται από την IFNγ.
|
| Φυσική περιγραφή |
60 σ. : εικ. ; 30 εκ. |
| Γλώσσα |
Αγγλικά |
| Θέμα |
Microglia |
|
Αυτοφαγία |
| Ημερομηνία έκδοσης |
2023-07-28 |
| Συλλογή
|
Σχολή/Τμήμα--Ιατρική Σχολή--Τμήμα Ιατρικής--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
|
|
|
Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
|
| Μόνιμη Σύνδεση |
https://elocus.lib.uoc.gr//dlib/e/9/4/metadata-dlib-1689669834-454886-28944.tkl
|
| Εμφανίσεις |
398 |
|
Ψηφιακά τεκμήρια
|
|
Δεν έχετε δικαιώματα για να δείτε το έγγραφο.
Δεν θα είναι διαθέσιμο έως: 2026-07-28
|
Συλλογές
