Διδακτορικές διατριβές
Εντολή Αναζήτησης : Συγγραφέας="Τζανακάκης"
Και Συγγραφέας="Γεώργιος"
Τρέχουσα Εγγραφή: 30 από 1085
|
Κωδικός Πόρου |
000458952 |
Τίτλος |
The role of myelinophagy in central nervous system (CNS) development |
Άλλος τίτλος |
Ο ρόλος της μυελινοφαγίας στην ανάπτυξη του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) |
Συγγραφέας
|
Κτένα, Νίκη
|
Σύμβουλος διατριβής
|
Καραγωγέως, Δόμνα
|
Μέλος κριτικής επιτροπής
|
Νικολετοπούλου, Βασιλική
Σιδηροπούλου, Κυριακή
Ζούπη, Λήδα
Βιδάκη, Μαρίνα
Μπαζοπούλου, Δάφνη
Χαραλαμπόπουλος, Ιωάννης
|
Περίληψη |
Η (μακρο)αυτοφαγία αποτελεί έναν εξελικτικά συντηρημένο μ
ονοπάτι που μεταφέρει
ανεπιθύμητο κυτταρ οπλασματικό υλικό , συμπεριλαμβανομένων κατεστραμμένων
οργανιδίων και τοξικών πρωτεϊνικών συσσωματωμάτων, προς τα λυσοσώματα για
αποσύνθεση. Παρά τις συγκεκριμένες έρευνες που συνδέουν την αυτοφαγία με μία
πληθώρα νευροεκφυλιστικ ών διαταραχ ών του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), ο
ακριβής ρόλος της, ειδικά όσον αφορά σ τα ώριμα ολιγοδενδροκύτταρα και τη μυελίνη του
ΚΝΣ, παραμένει ανεπαρκώς μελετημένο ς. Σ τη συγκεκριμένη μελέτη , μέσω τόσο
φαρμακολογικής όσο και γενετικής αναστολής του μονοπατιού της αυτοφαγ ίας,
παρουσιάζουμε στοιχεία που δείχνουν ότι η αυτοφαγία αποτελεί έναν απαραίτητο
μηχανισμό για την ωρίμανση των ολιγοδενδροκυττάρων in vitro. Επιπλέον, τα ευρήματά μας
αποκαλύπτουν ότι δύο θεμελιώδεις πρωτεΐνες της μυελίνης, δηλαδή η πρωτεολιπιδική
πρωτεΐ νη της μυελίνης ( PLP) και η βασική πρωτεΐνη της μυελίνης ( MBP)MBP), ενσωματώνονται σε
αυτοφαγοσώματα στα ολιγοδενδροκύτταρα, οδηγούμενες προς αποδόμηση στο λυσόσωμα .
Επιπ ροσθέτως , με την εκλεκτική απενεργοποίηση του βασικού γονιδίου της αυτοφαγίας atg5
στα μυε λιν ωτικά γλοιακά κύτταρα in vivo σε μύες μέσω της χορήγησης ταμοξιφαίνης ( plp
CreERT2 ; atg5 f f) σε διάφορα στάδια ανάπτυξης, αποκαλύπτουμε νέες ενδείξεις για τον ρόλο
της αυτοφαγίας στον σχηματισμό της μυελίνης, καθώς και τη διατήρηση της κατά την
ενηλικ ιότητα , αλλά και τη γήρανση. Τα δεδομένα μας υποδηλώνουν ότι η αυτοφαγία δεν
αποτελεί έναν απαραίτητο μηχανισμό για το σχηματισμό της μυελίνης , αλλά παίζει
σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της μυελίνης στην ενήλικη ζωή. Συγκεκριμένα , η απαλοιφή
της αυτοφαγίας κατά την εν ήλικη ζωή οδηγεί σε σοβαρές δομικές αλλαγές στο έλυτρο της
μυελίνης, σε συνδυασμό με αυξημένη νευροεκφύλιση. Συνεπώς, αυτοί οι μύες
π αρουσιάζουν συμπεριφ ο ρικ ά ελλείματα. Παρόμοι ος φαινότυπος παρατηρ είται και σε
γηραιούς μύες , ταυτόχρονα συνοδευόμεν ος και από αυξημένη ενεργοποίηση των
μικρογλιακών κυττάρων. Συμπερασματικά , τα ευρήματά μας υπογραμμίζουν την ανάγκη
ενός πλήρως λειτουργικού αυτοφαγικού μηχανισμού για τη διατήρηση της ομοιόστασης της
μυελίνης στο ενήλικο αλλά και στο γηραιό ΚΝΣ, παρέχοντας ενδείξεις ότι η αυτοφαγία εντός
των ολιγοδενδροκυττάρων ενδέχεται να με σολαβεί στην αποδόμηση της ίδιας της μυελίνης.
|
Φυσική περιγραφή |
126 [4] σ. : σχεδ., πιν., εικ.(μερ. εγχρ.) ; 30 εκ. |
Γλώσσα |
Αγγλικά |
Θέμα |
Autophagy |
|
Myelin |
|
Oligodendrocyte |
|
Αυτοφαγία |
|
Μυελίνη |
|
Ολιγοδενδροκύτταρο |
Ημερομηνία έκδοσης |
2023-12-08 |
Συλλογή
|
Σχολή/Τμήμα--Ιατρική Σχολή--Τμήμα Ιατρικής--Διδακτορικές διατριβές
|
|
Τύπος Εργασίας--Διδακτορικές διατριβές
|
Μόνιμη Σύνδεση |
https://elocus.lib.uoc.gr//dlib/f/a/2/metadata-dlib-1696233027-828351-28906.tkl
|
Εμφανίσεις |
1033 |
Ψηφιακά τεκμήρια
|
|
Δεν έχετε δικαιώματα για να δείτε το έγγραφο.
Δεν θα είναι διαθέσιμο έως: 2026-12-08
|