Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Συλλογές    Σχολή/Τμήμα    Ιατρική Σχολή    Τμήμα Ιατρικής    Διδακτορικές διατριβές  

Διδακτορικές διατριβές

Εντολή Αναζήτησης : Συγγραφέας="Τσατσάκης"  Και Συγγραφέας="Αριστείδης"

Τρέχουσα Εγγραφή: 8 από 925

Πίσω στα Αποτελέσματα Προηγούμενη σελίδα
Επόμενη σελίδα
Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000423677
h
Τίτλος Επίδραση μεταβολικών παραγόντων στην ενεργοποίηση και απενεργοποίηση των μακροφάγων / Ελευθερία Ιερωνυμάκη.
Άλλος τίτλος Effect of metabolic factors on macrophage activation and inactivation
Συγγραφέας Ιερωνυμάκη, Ελευθερία
Σύμβουλος διατριβής Τσατσάνης, Χρήστος
Μέλος κριτικής επιτροπής Ηλιόπουλος, Αριστείδης
Χαμηλός, Γεώργιος
Καρδάσης, Δημήτριος
Βενυχάκη, Μαρία
Μπερτσιάς, Γεώργιος
Φιλιππάτος, Θεοδόσιος
Περίληψη Η παχυσαρκία αποτελεί ένα σημαντικό προδιαθεσικό παράγοντα για την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου και μιας πληθώρας άλλων σχετιζόμενων με την παχυσαρκία παθολογικών καταστάσεων. Η παχυσαρκία προκαλεί μια χρόνια χαμηλού βαθμού μεταβολική φλεγμονή. Τα μακροφάγα αποτελούν σημαντικούς διαμεσολαβητές των φλεγμονωδών αποκρίσεων και μεταβολικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργία τους. Ανάλογα με τα περιβαλλοντικά ερεθίσματα μπορούν να μεταβάλλουν την ενεργοποίηση τους είτε προς μια προφλεγμονώδη, Μ1-τύπου ή προς μία αντιφλεγμονώδη, Μ2-τύπου κατάσταση ενεργοποίησης. Στην παρούσα μελέτη μελετήθηκε η επίδραση της αντίστασης στην ινσουλίνη στην ενεργοποίηση των μακροφάγων. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιήσαμε μακροφάγα με αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως μακροφάγα τα οποία εκτέθηκαν σε υψηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης είτε στην καλλιέργεια είτε απομονώθηκαν από ποντίκια που ανέπτυξαν αντίσταση στην ινσουλίνη λόγω δίαιτας, όπως επίσης και μακροφάγα με έλλειψη στην κινάση Akt2 ή έλλειψη του υποδοχέα IGF1. Στα μακροφάγα αυτά βρέθηκε σημαντικά μειωμένη επαγωγή της σηματοδότησης της ινσουλίνης, ενώ σε βασικά επίπεδα εμφάνισαν αυξημένη ενεργοποίηση του Akt1/mTORC1 μονοπατιού. Τα μακροφάγα με αντίσταση στην ινσουλίνη (M-InsR), απέκτησαν μία Μ2-τύπου ενεργοποίηση και αυξημένη γλυκόλυση. Στη συνέχεια, για τη μελέτη της συμβολής των M-InsR στις οξείες φλεγμονώδεις αποκρίσεις, χρησιμοποιήθηκε ένα μοντέλο πολυμικροβιακής σήψης σε ποντίκια αγρίου τύπου, παχύσαρκα λόγω πρόσληψης δίαιτας υψηλής σε λιπάρα, με έλλειψη στην Akt2 κινάση και με έλλειψη του IGF1 μόνο από τα μακροφάγα. Τόσο η φλεγμονή, όσο και η ιστική βλάβη ήταν σημαντικά ηπιότερη στα ποντίκια που έφεραν μακροφάγα με αντίσταση στην ινσουλίνη. Τέλος, τα M-InsR μακροφάγα μπορούν έχουν σημαντικό ρόλο και στις εμμένουσες φλεγμονώδεις αποκρίσεις, διαμορφώνοντας τη σύσταση του μικροβιώματος. Η παρούσα μελέτη περιγράφει την ανάπτυξη ενός είδους μνήμης στα περιφερικά μακροφάγα κατά την παχυσαρκία, η οποία χαρακτηρίζεται από ένα Μ2-τύπου φαινότυπο ενεργοποίησης, ο οποίος βρίσκεται υπό τον έλεγχο της σηματοδότησης του μονοπατιού Akt1/mTORC1 και της γλυκόλυσης. Ο φαινότυπος αυτός ίσως εξηγεί τις διαφορετικές αποκρίσεις των μακροφάγων καθώς και την ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων που εμφανίζονται κατά την παχυσαρκία.
Φυσική περιγραφή 121[12] σ. : πίν. σχήμ. ; 30 εκ.
Γλώσσα Αγγλικά
Θέμα Insulin resistance
Obesity
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Μακροφαγία
Παχυσαρκία
Ημερομηνία έκδοσης 2019-07-17
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Ιατρική Σχολή--Τμήμα Ιατρικής--Διδακτορικές διατριβές
  Τύπος Εργασίας--Διδακτορικές διατριβές
Μόνιμη Σύνδεση https://elocus.lib.uoc.gr//dlib/6/0/2/metadata-dlib-1563445895-335889-5133.tkl Bookmark and Share
Εμφανίσεις 76

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Δεν έχετε δικαιώματα για να δείτε το έγγραφο.
Δεν θα είναι διαθέσιμο έως: 2022-07-17