Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Συλλογές    Τύπος Εργασίας    Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης  

Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης

Τρέχουσα Εγγραφή: 30 από 4705

Πίσω στα Αποτελέσματα Προηγούμενη σελίδα
Επόμενη σελίδα
Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000426492
Τίτλος The role of autophagy in proBDNF secretion under stress conditions
Άλλος τίτλος Ο ρόλος της αυτοφαγίας στην έκκριση του proBDNF
Συγγραφέας Ζώτα, Ιωάννα Γ.
Σύμβουλος διατριβής Νικολετοπούλου, Βασιλική
Περίληψη Η αυτοφαγία είναι ένα εξαιρετικά συντηρημένο καταβολικό μονοπάτι πολλαπλών βημάτων. Κατα τη διάρκεια της αυτοφαγίας κυτταρικά συστατικά απομονώνονται σε κυστίδια διπλής μεμβράνης, τα οποία καλούνται αυτοφαγοσώματα, και μεταφέρονται στα λυσσοσόματα όπου αποικοδομούνται. Εκτός από τον καλά χαρακτηρισμένο αυτό ρόλο της αυτοφαγίας, ως “bulk process” μέσω της οποίας περιττά μόρια εξαλείφονται ή πραγματοποιείται κυτταρική απόκριση σε συνθήκες στρες, η διεργασία αυτή φαίνεται πως μπορεί να εξυπηρετεί εξειδικευμένες λειτουργίες σε συγκεκριμένους κυτταρικούς τύπους. Σε συμφωνία με αυτή την ιδέα, πρόσφατες ενδείξεις υποδεικνύουν ότι η αυτοφαγία διευκολύνει την μη-συμβατική έκκριση των πρωτεινών που βρίσκονται στο κυτταρόπλασμα όπως οι μη κατευθυνόμενες κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες. Επίσης, επηρεάζει τις συμβατικές εκκριτικές οδούς, συμπεριλαμβανομένης της βασικής και ρυθμιζόμενης έκκρισης, ενώ παράλληλα προωθεί εναλλακτικές οδούς για την μεταφορά πρωτεϊνών, οι οποίες ενσωματώνοτναι στην πλασματική μεμβράνη. Επιπλέον, αρκετές μελέτες αποδεικνύουν ότι τόσο η υπερέκφραση όσο και η αναστολή των μοριών που εμπλέκονται στην διαδικασία της αυτοφαγίας, επιφέρει δραματικές αλλοιώσεις στο κυτταρικό εκκριτικό προφίλ και επηρεάζει την έκκριση πλήθους παραγόντων. Περιλαμβάνοντας ευρύ φάσμα εκκρινόμενων παραγόντων, η έκκριση μέσω της αυτοφαγίας έχει συσχετισή με ασθένεις όπως ο καρκίνος ή τα νευροεκφυλιστικά νοσήματα. Όσον αφορά στους νευρώνες, πρόσφατη μελέτη αποκάλυψε ότι ο BDNF, ο κύριος αυξητικός παράγοντας του κεντρικού νευρικού συστήματος (CNS), προκαλεί πλαστικότητα στις νευρικές συνάψεις μέσω καταστολής της αυτοφαγίας, ενώ άλλες μελέτες προτείνουν πως η ενεργοποίηση της αυτοφαγίας μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω του p75NTR, έναν υποδοχέα στον οποίο δεσμεύεται το πρόδρομο μόριο του BDNF (proBDNF). Συνεπώς, αποφασίσαμε να διερευνήσουμε το ρόλο της αυτοφαγίας στην έκκριση του proBDNF υπό συνθήκες στρες και να ελέγξουμε εάν ο συγκεκριμένος αυξητικός παράγοντας εμπλέκεται στην επαγωγή της αυτοφαγίας. Τα ευρήματά μας υποδεικνύουν ότι υπό συνθήκες έλλειψης θρεπτικών στοιχείων ο proBDNF εκκρίνεται μέσω των αυτοφαγοσωμάτων και πιθανώς επάγει απόπτωση σε κύτταρα στόχους μέσω ενεργοποίησης του p75ΝΤR υποδοχέα. Επιπρόσθετα, αναπτύξαμε ένα ιικό construct για την παρακολούθηση της αυτοφαγικής ροής για να επιβεβαιώσουμε την υπόθεσή μας ότι η απόπτωση των κυττάρων στόχων του proBDNF πραγματοποιείται μέσω της επαγωγής της αυτοφαγίας.
Φυσική περιγραφή 43 φύλλα : σχεδ., πίν., εικ. (μερ. εγχρ.) ; 30 εκ.
Γλώσσα Αγγλικά
Θέμα Aytophagosomes
Neurotrophins
Αυτοφαγοσώματα
Νευροτροφίνες
Ημερομηνία έκδοσης 2019-11-29
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Σχολή Θετικών και Τεχνολογικών Επιστημών--Τμήμα Βιολογίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
  Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Μόνιμη Σύνδεση https://elocus.lib.uoc.gr//dlib/b/9/b/metadata-dlib-1575364355-675271-14111.tkl Bookmark and Share
Εμφανίσεις 2

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Προβολή Εγγράφου
Εμφανίσεις : 1