Your browser does not support JavaScript!

Αρχική    Συλλογές    Τύπος Εργασίας    Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης  

Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης

Εντολή Αναζήτησης : Συγγραφέας="Στεφανίδης"  Και Συγγραφέας="Κωνσταντίνος"

Τρέχουσα Εγγραφή: 8 από 4898

Πίσω στα Αποτελέσματα Προηγούμενη σελίδα
Επόμενη σελίδα
Προσθήκη στο καλάθι
[Προσθήκη στο καλάθι]
Κωδικός Πόρου 000431910
h
Τίτλος Modulation of girk channels by protein kinase C
Άλλος τίτλος Ρύθμιση των GIRK καναλιών από τις πρωτεΐνικες κινάσες C
Συγγραφέας Επταμηνιτάκη, Χρυσοβαλάντη Γιασεμή
Σύμβουλος διατριβής Logothetis, Diomedes
Μέλος κριτικής επιτροπής Καραγωγέως, Δόμνα
Ταβερναράκης, Νεκτάριος
Περίληψη Η κολπική μαρμαρυγή είναι μια καρδιακή αρρυθμία που προσβάλλει 1 στα 10 άτομα άνω των 65 ετών. Το κύριο χαρακτηριστικό της νόσου είναι o ακανόνιστος καρδιακός ρυθμός, που μπορεί να προκαλέσει θρόμβους στο αίμα, εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή ανεπάρκεια. Η αιτιοπαθογένεια της κολπικής μαρμαρυγής δεν έχει προσδιοριστεί πλήρως, ωστόσο έχει εμπλακεί η συνεχής ενεργοποίηση των GIRK1/4 καναλιών (κανάλι καλίου εσωτερικής ανόρθωσης που ενεργοποιείται από G-πρωτεΐνες) στα μυοκύτταρα των κόλπων της καρδιάς. Τα GIRK κανάλια είναι σημαντικά για τη διατήρηση του δυναμικού ηρεμίας και των ανασταλτικών μετά- συναπτικών δυναμικών στο σώμα. Ένας από τους ρυθμιστές των GIRK καναλιών είναι η πρωτεϊνική κινάση C (PKC). Τα ισοένζυμα PKC αναφέρονται ευρέως ότι αναστέλλουν τα κανάλια GIRK και αποτελούνται από 14 διαφορετικές ισομορφές, που χωρίζονται σε κλασσικές, νεοφανείς και άτυπες. Σε κολπικά μυοκύτταρα καρδιάς ασθενών με κολπική μαρμαρυγή, έχει αναφερθεί αυξημένη έκφραση της νεοφανούς PKCε, που μπορεί να εξηγήσει την αυξημένη ενεργοποίηση των GIRK1/4 καναλιών σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή. Αυτή η μελέτη αξιολόγησε την επίδραση της νεοφανούς PKCε στα GIRK2 και GIRK4 ομομερή και τα GIRK1/2 και GIRK1/4 ετερομερή κανάλια, όπως και την επίδραση της νεοφανούς PKCδ στα GIRK1/2 και GIRK1/4 ετερομερή κανάλια, που εκφράστηκαν και μελετήθηκαν σε ωοκύτταρα βατράχου Xenopus leavis και HEK293T κύτταρα χρησιμοποιώντας ηλεκτροφυσιολογικές τεχνικές. Η μελέτη έδειξε ότι η PKCε αναστέλλει τόσο τη βασική όσο και την επαγόμενη από ντοπαμίνη δραστικότητα των GIRK2 ομομερών και των GIRK1/2 ετερομερών καναλιών. Η PKCδ, επίσης, αναστέλλει τη βασική και επαγόμενη από ντοπαμίνη δραστικότητα των GIRK1/2 και GIRK1/4 καναλιών. Αντίθετα, η PKCε αυξάνει τόσο τη βασική όσο και την επαγόμενη από ντοπαμίνη δραστικότητα των GIRK4 ομομερών και GIRK1/4 ετερομερών καναλιών. Επιπλέον, αξιολογήθηκε το HTPDQ, ένα μικρό μόριο που δρα ως ειδικός αναστολέας των καναλιών GIRK1/4 και GIRK1/2. Η μελέτη του μηχανισμού που οφείλεται για την αυξημένη ενεργοποίηση των GIRK καναλιών μέσω φωσφορυλίωσης από νεοφανείς PKC, θα συμβάλει στην έρευνα για την ανάπτυξη αλλοστερικών μικρών μορίων, που δρουν ως αναστολείς των GIRK1/4 καναλιών και εξισορροπούν την καρδιακή δραστηριότητα τους. Επίσης, η επέκταση αυτής της μελέτης στα GIRK2 κανάλια μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων σε ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος, όπου και εκφράζονται κυρίως τα GIRK2 κανάλια.
Φυσική περιγραφή 62 σ. : εικ. ; 30 εκ.
Γλώσσα Αγγλικά
Θέμα Atrial fibrillation
Protein kinase C
Κολπική μαρμαρυγή
Πρωτεϊνική κινάση C
Ημερομηνία έκδοσης 2020-08-05
Συλλογή   Σχολή/Τμήμα--Ιατρική Σχολή--Τμήμα Ιατρικής--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
  Τύπος Εργασίας--Μεταπτυχιακές εργασίες ειδίκευσης
Μόνιμη Σύνδεση https://elocus.lib.uoc.gr//dlib/1/7/2/metadata-dlib-1599561012-187978-18454.tkl Bookmark and Share
Εμφανίσεις 38

Ψηφιακά τεκμήρια
No preview available

Δεν έχετε δικαιώματα για να δείτε το έγγραφο.
Δεν θα είναι διαθέσιμο έως: 2023-08-05