| Περίληψη |
Έχει από καιρό παρατηρηθεί ότι οι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά
νοσήματα, δηλαδή η παχυσαρκία, η υπερλιπιδαιμία, οι διαταραχές στο
μεταβολισμό της γλυκόζης, και η υπέρταση, τείνουν να συνυπάρχουν στο ίδιο
άτομο. Ενώ αρχικά η συνύπαρξη αυτή είχε θεωρηθεί τυχαία καθώς πρόκειται για
καταστάσεις αρκετά συχνές στους ενήλικες, το 1988 διατυπώθηκε η υπόθεση ότι
πρόκειται για ιδιαίτερη νοσολογική οντότητα που οφείλεται σε αντίσταση στη
δράση της ινσουλίνης. Η υπόθεση αυτή είχε μεγάλη απήχηση και άνοιξε νέους
δρόμους στην κατανόηση και τη μελέτη των καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Διάφοροι όροι χρησιμοποιήθηκαν για να περιγράψουν τη νέα νοσολογική
οντότητα, όπως «σύνδρομο X», «σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη»,
«κουαρτέτο του θανάτου» «πολλαπλό μεταβολικό σύνδρομο», «δυσμεταβολικό
σύνδρομο» και τελευταία απλώς «μεταβολικό σύνδρομο». Στην παρούσα
εργασία προτιμήθηκε ο όρος πολλαπλό μεταβολικό σύνδρομο (ΠΜΣ) θεωρώντας
ότι περιγράφει πιο εύστοχα την οντότητα χωρίς να δημιουργεί σύγχυση με άλλες
καταστάσεις.
Το ΠΜΣ περιλαμβάνει διαταραχή στο μεταβολισμό της γλυκόζης, δυσλιπιδαιμία,
υπέρταση και παχυσαρκία και για τη διάγνωσή του έχουν χρησιμοποιηθεί
διάφοροι δείκτες ανίχνευσης των διαταραχών αυτών. Ενώ αποτελεί ακόμη
αντικείμενο συζήτησης ποιοι είναι οι πιο αξιόπιστοι δείκτες για τη διάγνωση των
βασικών διαταραχών του ΠΜΣ καθώς και ποιο άλλο κλινικό ή εργαστηριακό
χαρακτηριστικό μπορεί να συμπεριλαμβάνεται, έγκυρα ιατρικά σώματα έχουν
θεσπίσει κριτήρια για τη διάγνωση του. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα κριτήρια
είναι της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας (World Health Organization, WHO) του
1999, του US National Cholesterol Education Program ΙΙΙ (NCEP ΙΙΙ) του 2001 (με
πιο πρόσφατη αναθεώρηση το 2005) και του International Diabetes Foundation
(IDF) του 2005, με επικρατέστερα τα κριτήρια του NCEP III. Σύμφωνα με αυτά η
διάγνωση του ΠΜΣ τίθεται όταν υπάρχουν 2 από τα ακόλουθα 5 κριτήρια:
γλυκόζη νηστείας ΄&γτ 100 mg/dL, αρτηριακή πίεση (ΑΠ)΄&γτ 130/85 mm Hg,
τριγλυκερίδια (TG)΄&γτ΄&γτ 150 mg/dL, χοληστερόλη των υψηλής πυκνότητας
ΓΕΝΙΚΟ
ΜΕΡΟΣ
Εισαγωγή
ΟρισμόςΚριτήρια
λιποπρωτεϊνών (high density lipoprotein cholesterol, HDL‐C)΄&λτ΄&λτ 40 mg/dL
(άνδρες) και ΄&λτ 50 mg/dL (γυναίκες) και περίμετρος μέσης (ΠΜ) ΄&γτ 102 cm
(άνδρες) και΄&γτ 88 cm (γυναίκες).
Η παθογένεια του ΠΜΣ αποδίδεται σύμφωνα με κάποιους ερευνητές κυρίως
στην αντίσταση στην ινσουλίνη και σύμφωνα με άλλους κυρίως στη διαταραχή
αποθήκευσης ενέργειας που συμβαίνει στην παχυσαρκία. Όσοι υποστηρίζουν
την πρώτη θεωρία πιστεύουν ότι υπάρχει διαταραχή στη μεταφορά του σήματος
της ινσουλίνης (signaling) με αποτέλεσμα την ευόδωση της οδού μεταφοράς
σήματος που οδηγεί σε ενεργοποίηση των μιτογόνων και προ‐φλεγμονωδών
δράσεων της ορμόνης σε βάρος των μεταβολικών και αναβολικών της δράσεων.
Οι υποστηρικτές της δεύτερης θεωρίας πιστεύουν ότι η παχυσαρκία είναι η
πρωταρχική διαταραχή, η οποία έχει σαν αποτέλεσμα τη διήθηση άλλων
οργάνων, όπως του ήπατος και του μυϊκού ιστού, από λιπίδια και την πρόκληση
αντίστασης στην ινσουλίνη που οδηγεί στις υπόλοιπες μεταβολικές διαταραχές
του ΠΜΣ.
Για την αιτιολογία του ΠΜΣ έχουν διατυπωθεί επίσης διάφορες θεωρίες. Για
κάποιους θεωρείται ενδοκρινολογική διαταραχή που έχει κεντρική προέλευση
και προκύπτει από δυσλειτουργία του άξονα υποθαλάμου‐υπόφυσης και
υπερπαραγωγή κορτιζόλης, σε βάρος της αυξητικής ορμόνης και των ορμονών
του φύλου, ως αποτέλεσμα απάντησης στο stress που χαρακτηρίζει το σύγχρονο
τρόπο ζωής. Για άλλους το ΠΜΣ θεωρείται ανοσολογική διαταραχή που
οφείλεται σε χρόνια φλεγμονή, όπως υποδεικνύουν τα αυξημένα επίπεδα C‐
αντιδρώσας πρωτεΐνης (CRP), και προ‐φλεγμονωδών κυτταροκινών, όπως η
ιντερλευκίνη‐6 (interleukin‐6, IL‐6), και ο παράγοντας νέκρωσης του όγκου‐α
(tumor necrosis factor‐α, TNF‐α) που διαπιστώνονται στους πάσχοντες και στους
παράγοντες αυτούς αποδίδεται η αντίσταση στην ινσουλίνη και η διαταραχή στο
μεταβολισμό των λιπιδίων. Μια άλλη γραμμή σκέψης, αξιολογώντας
επιδημιολογικά δεδομένα που σχετίζουν το ΠΜΣ με ιστορικό ενδομήτριας
καθυστέρησης ανάπτυξης (intrauterine growth retardation, IUGR) και μετέπειτα
ταχεία αντισταθμιστική αύξηση (catch‐up growth), θεωρεί ότι το ΠΜΣ έχει
εμβρυϊκή προέλευση. Αποδίδεται είτε σε γενετικά καθορισμένη δυσλειτουργία
των υποδοχέων της ινσουλίνης ή του ινσουλινόμορφου αυξητικού παράγοντα Ι
(insulin‐like growth factor‐I, IGF‐I), που οδηγεί σε ενδομήτρια καθυστέρηση στην
Παθογένεια
Αιτιολογία
εμβρυϊκή ζωή και σε αντίσταση στην ινσουλίνη αργότερα, είτε σε υποπλασία
των οργάνων περιλαμβανομένου του παγκρέατος λόγω της ενδομήτριας
καθυστέρησης και αδυναμία προσαρμογής τους στην κατάσταση
υπερπροσφοράς τροφής που ακολουθεί τη γέννηση. Η τελευταία υπόθεση
αποδίδει σημαντικό ρόλο και στο ενδομήτριο stress του εμβρύου που
υπολείπεται σε ανάπτυξη και τους ενδοκρινικούς μηχανισμούς που
κινητοποιούνται. Όλες οι υποθέσεις για την προέλευση του ΠΜΣ ενσωματώνουν
σε κάποιο βαθμό τις πρόσφατα αποκτηθείσες γνώσεις για τον ενδοκρινικό ρόλο
του λιπώδους ιστού και θεωρούν ότι υπάρχει γενετικό υπόβαθρο που ακόμη
δεν έχει προσδιοριστεί ακριβώς.
Το ΠΜΣ, ακολουθώντας τους δείκτες της παχυσαρκίας που εμφανίζουν μεγέθη
επιδημίας στις Δυτικές χώρες διαπιστώνεται σε αυξανόμενο αριθμό ενηλίκων
ακόμη και στις νεαρότερες ηλικίες. Υπολογίζεται ότι περίπου το ¼ του ενήλικου
πληθυσμού των Δυτικών χωρών εμφανίζει ΠΜΣ σύμφωνα με τα κριτήρια του
NCEP κυρίως, με μικρές διαφορές μεταξύ ΗΠΑ, Ευρωπαϊκών χωρών, Ιαπωνίας
και Ινδίας, ενώ αυξανόμενη συχνότητα παρουσιάζουν και οι χώρες της Λατινικής
Αμερικής και οι υπόλοιπες Ασιατικές χώρες. Διαφορές μεταξύ φύλων και φυλών
έχουν διαπιστωθεί, με μεγαλύτερα ποσοστά στους άνδρες της λευκής φυλής και
στις γυναίκες της μαύρης και της κίτρινης καθώς και ιδιαίτερα μεγάλα ποσοστά
σε ειδικές πληθυσμιακές ομάδες όπως οι γηγενείς πληθυσμοί της Βόρειας
Αμερικής και της Ωκεανίας.
Τα τελευταία 2‐3 χρόνια η ιδέα του ΠΜΣ που οδήγησε σε πολλή και
ενδιαφέρουσα έρευνα αμφισβητείται. Εκφράζονται επιφυλάξεις για την ύπαρξη
της οντότητας όπως επίσης και για την αξία της διάγνωσής της. Παραμένει όμως
γεγονός ότι οι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακό νοσήματα τείνουν να
συνυπάρχουν και όπως φαίνεται από μελέτες που εστιάζουν στη μικρότερη
ηλικία υπάρχει ανάγκη έγκαιρης αναγνώρισης και πρόληψης.
Είναι γνωστό από διαχρονικές μελέτες ότι η παιδική παχυσαρκία έχει την τάση
να παραμένει και στην ενήλικο ζωή. Η πιθανότητα ενός παχύσαρκου νηπίου να
γίνει παχύσαρκος ενήλικας εκτιμάται στο 20% και αυξάνει στο 80% για έναν
παχύσαρκο έφηβο. Την ίδια τάση παρουσιάζουν ο καθένας χωριστά και οι
υπόλοιποι παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, που επίσης φαίνεται να
εμφανίζονται από πολύ νωρίς στη ζωή. Διαχρονικές μελέτες μεγάλης διάρκειας,
Επιδημιολογία
Παιδική Ηλικία
Εφηβεία
όπως η Bogalusa Heart Study στις ΗΠΑ έδειξαν ότι και η συνύπαρξη τουλάχιστον
δύο καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου υπάρχει από την παιδική ηλικία.
Άτομα που περιελήφθησαν σε τέτοιου είδους μελέτες ως παιδιά και που
ταξινομήθηκαν στο τεταρτημόριο με τις πιο αυξημένες τιμές των
καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου παρέμειναν στο ίδιο τεταρτημόριο 8
χρόνια αργότερα, ως νεαροί ενήλικες. Η αύξηση του ποσοστού του σακχαρώδη
διαβήτη τύπου 2 (T2D) στα παιδιά και τους εφήβους τα τελευταία χρόνια
υποδεικνύει ότι όχι μόνο συνυπάρχουν καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου
στα παιδιά και τους εφήβους, αλλά υπάρχει και μάλιστα σε υπολογίσιμα
ποσοστά, η πλήρης εικόνα του ΠΜΣ που συναντάται στους ενήλικες.
Με δεδομένα τα αυξημένα ποσοστά παχυσαρκίας στην παιδική ηλικία σήμερα
θα ήταν πολύ χρήσιμο ένα απλό μεθοδολογικό σχήμα που θα βοηθούσε όσους
ασχολούνται με την υγεία των παιδιών να διακρίνουν μεταξύ των παχύσαρκων
παιδιών όσα έχουν αυξημένο κίνδυνο για συνύπαρξη και άλλων παραγόντων
κινδύνου. Ενώ πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες στη διάρκεια της
τελευταίας 10ετίας υποδεικνύουν ότι τα χαρακτηριστικά του ΠΜΣ συναντώνται
με αυξανόμενη συχνότητα σε παχύσαρκα παιδιά σε όλο και μικρότερη ηλικία, η
διάγνωσή του σε αναπτυσσόμενα άτομα έχει ιδιαίτερη δυσκολία. Από πολλούς
ερευνητές έγινε προσπάθεια προσαρμογής των κριτηρίων που υπάρχουν για τη
διάγνωση του ΠΜΣ στους ενήλικες στην παιδική ηλικία χωρίς να υπάρξει
γενικότερη ομοφωνία. Φαίνεται ότι στην παιδική ηλικία έχει ιδιαίτερη σημασία
η κεντρική παχυσαρκία και έχει διαπιστωθεί ότι η περίμετρος μέσης (ΠΜ) είναι
καλύτερος προγνωστικός δείκτης από ότι ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) για
την ανίχνευση ατόμων με συνύπαρξη καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.
Όμως δεν υπάρχει και πάλι γενικότερη συμφωνία για το ποια τιμή ΠΜ είναι η
πιο κατάλληλη να διακρίνει τα παιδιά και τους εφήβους υψηλού κινδύνου. Οι
διαφορές στους πληθυσμούς και στη μεθοδολογία που έχουν χρησιμοποιηθεί
στις διάφορες μελέτες έχουν οδηγήσει σε διαφορετικά συμπεράσματα. Κάποιοι
προτείνουν ότι πρέπει να χρησιμοποιηθεί η 90ή εκατοστιαία θέση (εθ) ΠΜ για
το φύλο και την ηλικία στα κριτήρια διάγνωσης του ΠΜΣ στα παιδιά ενώ άλλοι
προτείνουν την 75η. Επιπλέον, δεν υπάρχει αρκετή πληροφορία για τη σχέση της
διατροφής με την εμφάνιση φαινοτύπου ΠΜΣ στις νεαρότερες ηλικίες καθώς και
τις επιπτώσεις που μπορεί να έχει ο συγκεκριμένος φαινότυπος στην
ΕΙΔΙΚΟ
ΜΕΡΟΣ
Εισαγωγή
καρδιοαναπνευστική αντοχή (fitness).
Στην παρούσα εργασία διερευνήθηκε η κλινική σημασία της ΠΜ στο να ανιχνεύσει
εφήβους με φαινότυπο ΠΜΣ και επηρεασμένη καρδιοαναπνευστική αντοχή σε
σχολικό πληθυσμό υγιών παιδιών που ελάμβαναν μέρος σε πρόγραμμα εκτίμησης
καρδιαγγειακού κινδύνου στην παιδική ηλικία και πολυεπίπεδης παρέμβασης.
Μελετήθηκε επίσης κατά πόσον ο φαινότυπος ΠΜΣ στην ηλικία αυτή σχετίζεται με
τις διατροφικές συνήθειες των εφήβων. Για το σκοπό αυτό χωρίστηκε ο αρχικός
πληθυσμός σε τεταρτημόρια με βάση την ΠΜ και συγκρίθηκαν οι έφηβοι που
βρίσκονταν στα ακραία τεταρτημόρια ως προς την παρουσία καρδιαγγειακών
παραγόντων κινδύνου, τη συνύπαρξή τους στο ίδιο άτομο, την αντίσταση στην
ινσουλίνη, την καρδιοαναπνευστική αντοχή και τις διατροφικές τους συνήθειες.
Οι συμμετέχοντες στη μελέτη προέκυψαν μέσα από ευρύτερο πρόγραμμα μελέτης
του καρδιαγγειακού κινδύνου στα παιδιά της Κλινικής Προληπτικής Ιατρικής και
Διατροφής του Πανεπιστημίου Κρήτης που ξεκίνησε το 1992 και συμπεριέλαβε
1046 παιδιά‐μαθητές Α’ Δημοτικού, ηλικίας 5,5‐6,5 ετών από 40 σχολεία που
επελέγησαν με τυχαιοποίηση και από τους 4 νομούς της Κρήτης. Ο αρχικός
πληθυσμός χωρίστηκε σε δύο ομάδες, παρέμβασης (602 παιδιά) και ελέγχου (444
παιδιά) και αντιπροσωπευτικό δείγμα του επανεξετάστηκε κατά τα διαστήματα:
1994‐95, σε ηλικία 8,5‐9,5 ετών (461 παιδιά), 1997‐98, σε ηλικία 11,5‐12,5 ετών
(831 παιδιά) και 2001‐02, σε ηλικία 14,5‐15,5 ετών (634 παιδιά). Το πρόγραμμα
είχε την έγκριση της Επιτροπής Δεοντολογίας του Πανεπιστημίου Κρήτης και του
Υπουργείου Παιδείας και απαραίτητη προϋπόθεση για τη συμμετοχή των παιδιών
ήταν η γραπτή συγκατάθεση των γονέων τους και η δική τους προφορική
συναίνεση. Όλες οι εξετάσεις πραγματοποιήθηκαν στα σχολεία, με τα παιδιά σε
12ωρη νηστεία, μεταξύ 8.30 πμ‐13.00 μμ. Κάθε εκτίμηση περιελάμβανε κλινική
εξέταση και σωματομετρήσεις, συμπλήρωση ερωτηματολογίων από τα παιδιά και
τους γονείς, λήψη δειγμάτων αίματος και δοκιμασίες καρδιαναπνευστικής
απόδοσης.
Ο πληθυσμός της παρούσας μελέτης αποτελούνταν από μαθητές που συμμετείχαν
στις επανεκτιμήσεις του 1997‐98 και 2001‐02, για τους οποίους υπήρχαν πλήρη
στοιχεία και δείγματα αίματος και ανήκαν στα ακραία τεταρτημόρια (΄&γτ 75η εθ και
΄&λλλτ 25η εθ) ως προς την ΠΜ κατά την εξέταση σε ηλικία 11,5‐12,5 ετών και
παρέμειναν σε αυτά κατά την εξέταση σε ηλικία 14,5‐15,5 ετών. Στο συγκεκριμένο
Σκοπός
Πληθυσμός
πληθυσμό ελήφθη κατόπιν ενημέρωσης επιπλέον δείγμα αίματος για
προσδιορισμό ινσουλίνης νηστείας. Για καθένα από τα παιδιά αυτά
συμπληρώθηκε δελτίο που περιελάμβανε σωματομετρήσεις, αρτηριακή πίεση
(AΠ), ευρήματα κλινικής εξέτασης, γλυκόζη και λιπίδια ορού, ινσουλίνη νηστείας
καθώς και το δείκτη ομοιοστατικού μοντέλου αντίστασης στην ινσουλίνη
(homeostatic model assessment index insulin resistance, HOMA‐IR). Τα δελτία
εκτίμησης της ηλικίας 14,5‐15,5 ετών χρησιμοποιήθηκαν στην παρούσα ανάλυση.
Το βάρος (ΒΣ) και το ύψος (ΥΣ) σώματος μετρήθηκαν με τα παιδιά να φορούν τα
εσώρουχά τους και χωρίς παπούτσια και η ΠΜ μετρήθηκε στο ύψος του ομφαλού.
Ο δείκτης μάζας σώματος προσδιορίστηκε με τον τύπο ΒΣ (kg)/YΣ (m)2. H ΑΠ
μετρήθηκε στο δεξιό βραχίονα, με υδραργυρικό μανόμετρο και κατάλληλη
περιχειρίδα και το παιδί σε καθιστή θέση, με τελική καταγραφή του μέσου όρου
τριών μετρήσεων. Τα δείγματα αίματος κρατήθηκαν σε φορητό ψυγείο μέχρι τη
μεταφορά τους στο εργαστήριο της Κλινικής όπου προσδιορίστηκαν η γλυκόζη, τα
τριγλυκερίδια (Tg) η ολική χοληστερόλη (total cholesterol, TC), η χοληστερόλη των
υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (high density lipoprotein choilesterol, HDL‐C),
η χοληστερόλη των χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (low density lipoprotein
cholesterol, LDL‐C) και η ινσουλίνη. Ο δείκτης HOMA‐IR προσδιορίστηκε με τον
τύπο γλυκόζη νηστείας x ινσουλίνη νηστείας/22,5. Η καρδιοαναπνευστική αντοχή
ελέγχθηκε με το παλίνδρομο τρέξιμο αντοχής. Οι διαιτητικές συνήθειες
εκτιμήθηκαν με καταγραφή της εβδομαδιαίας συχνότητας κατανάλωσης τροφίμων
καθώς και με καταγραφή διαιτητικού ιστορικού του τελευταίου 24ώρου και η
ανάλυση των διαιτολογικών στοιχείων έγινε από την Ηλεκτρονική Βάση Τροφίμων
της Κλινικής.
Ο φαινότυπος του ΠΜΣ καθορίστηκε από την παρουσία ΄&γτ 3 από τα κριτήρια που
καθορίστηκαν για τη διάγνωση του ΠΜΣ στα παιδιά με προσαρμογή των κριτηρίων
του NCEP III για τους ενήλικες. Η αντίσταση στην ινσουλίνη προσδιορίστηκε με
βάση τις τιμές της ινσουλίνης νηστείας και του HOMA‐IR.
Η στατιστική ανάλυση έγινε με το SPSS 14. Η εκτίμηση των διαφορών μεταξύ των
δύο ομάδων εφήβων που συγκρίθηκαν έγινε με το Student t‐test ενώ οι αναλογίες
συγκρίθηκαν με χ2 ή Fisher’s exact test. Η εκτίμηση κινδύνου για τα παιδιά που
βρίσκονταν στο ανώτερο τεταρτημόριο ως προς την ΠΜ έγινε με ανάλυση
λογιστικής παλινδρόμησης (logistic regression analysis) και προσδιορισμό του
σχετικού κινδύνου ή των λόγων των συμπληρωματικών πιθανοτήτων (odds ratio)
ΜέθοδοιΟρισμοί
και των 95% διαστημάτων εμπιστοσύνης (95% confidence intervals, CI). Ως
στατιστικώς σημαντικές διαφορές ορίστηκαν τα επίπεδα με p΄&λτ΄΄ 0,05.
Στη μελέτη περιελήφθησαν 207 έφηβοι, 105 από τους οποίους ανήκαν στο
ανώτερο τεταρτημόριο ως προς την ΠΜ (΄&γτ75η εθ) και 102 στο κατώτερο (΄&λτ25η
εθ), χωρίς διαφορές στην αναλογία αγοριών/κοριτσιών μεταξύ των δύο
ομάδων. Οι έφηβοι με ΠΜ΄&γτ 75η εθ για την ηλικία και το φύλο είχαν σημαντικά
υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας (17,0±0,9 έναντι 9,1±1,0 μIU/mL) και
HOMA‐IR (3,29±1,8 έναντι 1,81+0,2), συστολική ΑΠ (125,6±1,1 έναντιi 116,0±1,1
mm Hg), διαστολική ΑΠ (78,0±0.9 έναντι 71,5±0,9 mm Hg), τριγλυκερίδια
(78,0±3,4 έναντι 62,3±3,3 mg/dL), LDL‐C (106,8±2,8 έναντι 96,1±2,8 mg/dL) και
σημαντικά χαμηλότερες τιμές HDL‐C (46.2±1.2 vs 53.4±1.1 mg/dL) και
καρδιοαναπνευστική αντοχή σε σύγκριση με τους εφήβους με ΠΜ ΄&λλλλλτ 25η εθ. Η
συχνότητα εμφάνισης του φαινοτύπου του ΠΜΣ μεταξύ των παιδιών με ΠΜ΄&γτ΄΄
75η εθ ήταν 13,5%, ενώ τα περισσότερα παιδιά με ΠΜ ΄&λτ 25η εθ δεν είχαν
κανέναν παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Μεταξύ των κριτηρίων του ΠΜΣ
ο σχετικός κίνδυνος για τα παιδιά με ΠΜ ΄&γτ 75η εθ ήταν υψηλότερος για
υπερτριγλυκεριδαιμία (odds ratio 6,12, p=0,006) και αυξημένη ΑΠ (odds ratio
4,05, p ΄&λτ 0,001) και χαμηλότερος για αυξημένη γλυκόζη νηστείας. Ο σχετικός
κίνδυνος όμως για αντίσταση στην ινσουλίνη εκτιμούμενος τόσο με τα επίπεδα
ινσουλίνης όσο και με το δείκτη HOMA‐IR ήταν ιδιαίτερα υψηλός, ενώ η
πιθανότητα να έχουν τα παιδιά με ΠΜ > 75η εθ φυσιολογική
καρδιαναπνευστική αντοχή ήταν μόνο 0,15. Από την ανάλυση των
διαιτολογικών δεδομένων διαπιστώθηκε σημαντικά μικρότερη κατανάλωση
ενέργειας από τα παιδιά με ΠΜ΄&γτ΄&γτ 75η εθ καθώς και υψηλότερη κατανάλωση
ασβεστίου ενώ ως προς τα άλλα μακροστοιχεία που αναλύθηκαν οι διαφορές
δεν ήταν στατιστικά σημαντικές.
Από τη μελέτη διαπιστώθηκε ότι η ΠΜ, ένας απλός σωματομετρικός δείκτης
πολύ εύκολα διαθέσιμος στην κλινική πράξη μπορεί να διακρίνει εφήβους με
αυξημένη πιθανότητα για συνύπαρξη καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου,
ενώ βρέθηκε ότι ένα σημαντικό ποσοστό εφήβων με ΠΜ΄&γτ΄΄ 75η εθ σε δεδομένο
πληθυσμό έχει τα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά πλήρως εκδηλωμένου ΠΜΣ.
Αρκετές μελέτες με πληθυσμό παιδικής και εφηβικής ηλικίας κατέληξαν σε
ανάλογο συμπέρασμα χρησιμοποιώντας όμως είτε κλινικό πληθυσμό ή
Αποτελέσματα
Συζήτηση
πληθυσμό με μεγάλο εύρος ηλικίας. Στην παρούσα μελέτη χρησιμοποιήθηκε
πιο ομοιογενής πληθυσμός υγιών παιδιών, με σχεδόν ολοκληρωμένη εφηβεία
και τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι η ΠΜ θα πρέπει να περιλαμβάνεται στα
κριτήρια διάγνωσης του ΠΜΣ στην παιδική και εφηβική ηλικία. Το όριο όμως
που αναγνωρίζει τα άτομα υψηλού κινδύνου στις ηλικίες αυτές παραμένει
αντικείμενο περαιτέρω διερεύνησης.
Η συχνότητα του φαινοτύπου του ΠΜΣ μεταξύ των εφήβων της παρούσας
μελέτης βρέθηκε ότι είναι από τις χαμηλότερες που έχουν αναφερθεί σε
μελέτες με πληθυσμό ανάλογης ηλικίας και φαίνεται ότι συμφωνεί με
δεδομένα που υπάρχουν κυρίως από Ευρωπαϊκές χώρες. Μεγαλύτερη
συχνότητα, που σε κάποιες μελέτες πλησιάζει το 50% του υπό μελέτη
πληθυσμού έχει διαπιστωθεί σε εφήβους και παιδιά στις ΗΠΑ, ευρήματα που
τελευταία εγείρουν προβληματισμό ως προς το κατά πόσο αντιπροσωπεύουν
την πραγματικότητα ή αποτελούν στατιστική υπερεκτίμηση που προκύπτει από
τις αντικειμενικές δυσκολίες προσδιορισμού κριτηρίων για τη διάγνωση του
ΠΜΣ στα παιδιά και τους εφήβους.
Μεταξύ των κριτηρίων του ΠΜΣ στα παιδιά οι αυξημένες τιμές γλυκόζης
φαίνεται να είναι το λιγότερο συχνό, κάτι που επιβεβαιώθηκε και από την
παρούσα μελέτη. Φαίνεται ότι στα παιδιά άλλοι δείκτες διαταραχής του
μεταβολισμού της γλυκόζης όπως ο HOMA‐IR ή η ινσουλίνη νηστείας
αντανακλούν καλύτερα την αντίσταση στην ινσουλίνη που χαρακτηρίζει το
ΠΜΣ. Όμως δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα για τις φυσιολογικές τιμές
ινσουλίνης νηστείας στα παιδιά.
Οι μειωμένοι δείκτες καρδιοαναπνευστικής αντοχής των παιδιών με ΠΜ ΄&γτ 75η
εθ υποδηλώνουν ελαττωμένη φυσική δραστηριότητα και συμφωνούν με
ευρήματα ανάλογων μελετών. Στην ανάλυση των διαιτολογικών δεδομένων δεν
διαπιστώθηκαν σημαντικές διαφορές, βρέθηκε όμως ότι τα παιδιά με ΠΜ΄&γτ 75η
εθ καταναλώνουν σημαντικά λιγότερες θερμίδες από τα παιδιά με ΠΜ ΄7λτ 25η εθ.
Επειδή η εκτίμηση έγινε με ερωτηματολόγια που συμπλήρωσαν οι ίδιοι οι
συμμετέχοντες, το ενδεχόμενο απόκρυψης δεδομένων που συχνά χαρακτηρίζει
τα υπέρβαρα παιδιά σε τέτοιου είδους εκτιμήσεις των διαιτολογικών τους
συνηθειών, δεν μπορεί να αποκλειστεί.
Από τα ευρήματα της μελέτης προκύπτει ότι ΠΜ΄&γτ΄΄ 75η εθ για την ηλικία και το
φύλο σχετίζεται με ελαττωμένη καρδιοαναπνευστική αντοχή και φαινότυπο
ΠΜΣ σε εφήβους. Όμως χρειάζονται ακόμη αρκετά δεδομένα για να
καθοριστούν κανονιστικά όρια για την ΠΜ στην παιδική και εφηβική ηλικία. Η
ινσουλίνη νηστείας και ο δείκτης HOMA‐IR προσδιορίζουν επιτυχέστερα την
αντίσταση στην ινσουλίνη στη νεαρή ηλικία από ότι τα επίπεδα γλυκόζης
νηστείας στον ορό και θα πρέπει να περιληφθούν στα διαγνωστικά κριτήρια
του ΠΜΣ στην παιδική και εφηβική ηλικία. Για την εκτίμηση της σχέσης ΠΜΣ
και διαιτολογικών συνηθειών στην παιδική και εφηβική ηλικία απαιτούνται
λεπτομερέστερες αντικειμενικές μέθοδοι.
|
Αναζήτηση
